种属反应性
anti-smad3抗体[ ep568y ]（ab40854）
靶标
功能
受体调节的Smad（结合），是一种细胞内信号转导与转录调节活性的TGF-β（转化生长因子）和活化素1型受体激酶。 结合中，TGF-β和调节许多基因启动子区的三元，对SMAD3/SMAD4复合物的形成，激活转录。 还可以形成一个SMAD3/SMAD4 /月/ Fos蛋白在复杂的AP-1信号现场调节TGF-β介导转录。 对伤口愈合有抑制作用可能是通过调节生长和迁移的原代角质形成细胞和单核细胞趋化因子介导的改变。 这对创面愈合的作用似乎是激素敏感。 软骨和骨形成调节和抑制骨折早期愈合。 正向调节pdpk1激酶活性，通过刺激其解离14-3-3蛋白ywhaq作为负调节。
疾病相关
结直肠癌 Loeys迪茨综合征3
序列相似性
属于dwarfin / Smad家族。 包含1个1（疯狂的同源1）域。 包含1 MH2（疯狂的同源2）域。
结构域
MH1域所需的DNA结合。 同时结合锌离子是必要的DNA结合。 MH2结构域是两者的同源和异源的相互作用和转录调控需要。 足够的核进口。 连接区域所需的TGFβ介导的转录活性和协同作用的MH2结构域。
翻译后修饰
丝氨酸和苏氨酸残基磷酸化。 增强的磷酸化在thr-179连接区域，ser-204和ser-208 EGF和TGF-β处理。 ser-208是MAPK介导的磷酸化的主要部位。 蛋白激酶介导的磷酸化发生在细胞周期依赖性的方式抑制转录活性和抗增殖的作用观察。 这种磷酸化抑制细胞。 在G最大的磷酸化（1）的结。 磷酸化的C-末端SXS主题由TGFBR1 ACVR1丝氨酸残基。 TGFBR1介导的磷酸化在这些C-末端的网站是交互与Smad4，核定位和反活动，似乎是TGF-β介导的磷酸化在连接区域的先决条件。 去磷酸化的C-末端SXS主题由鼠。这去破坏的相互作用与Smad4，促进核出口和终止TGF-β介导的信号转导。 在csnk1g2 / CK1 ser-418磷酸化促进配体依赖的泛素化和随后的蛋白酶体降解，从而抑制Smad3介导TGF-β的反应。 磷酸化的pdpk1。 在MH2结构域EP300在核乙酰化调节其转录活性和积极提高TGF-β。 泛素化。 单泛素化，从而防止DNA结合。 通过USP15缓解抑制作用和促进活化TGF-β靶基因的去泛素化。 多聚ADP核糖基化的PARP1和PARP2。 ADP-核糖基化负调控Smad3转录反应过程中TGF-β信号。
细胞定位
细胞质. 核。 Cytoplasmic和核在缺乏TGF-β。 对TGF-β刺激，迁移到细胞核内，当与Smad4（PubMed：15799969）。 通过对磷酸酶PPM1A作用，从Smad2/Smad4复杂的释放，出口核的相互作用与RanBP1（考研：16751101、考研：19289081）。 共定位在细胞核内膜LEMD3（PubMed：15601644）。 磷酸化MAPK介导的出现有核进口没有影响（PubMed：19218245）。 pdpk1防止核易位反应TGF-β（PubMed：17327236）。 -